那个.....偶...偶是不是快死了........？

......早上的检查报告出来了.....肺炎转成了肺气肿.......
....他们没人告诉我那是什麽病......难道是绝症？！
....啊....啊.....啊.......我快死了.......
.........都看见天堂了...........

你会永远的活着...鉴定完毕

今天去了就最好,顺便帮你拜拜山~

MVBN  在 2007-4-5 08:46 PM 发表:

今天去了就最好,顺便帮你拜拜山~

我杀了你...........

= =!不理我了

七夜しき  在 2007-4-5 08:45 PM 发表:

你会永远的活着...鉴定完毕

小7好久8见......好啊......呵呵....过来抱下.........哈

= =!不理我了

唉 不要伤心  如果你真的怎么了  我会怀念你这个妹妹的～～

要厚道啊

你知道么  你影姐姐昨晚还问我你到底怎么了的  呵呵～～～

明天出院了没

- -!你们真亲热

伪君子ying  在 2007-4-5 08:47 PM 发表:

我杀了你...........

开玩笑嘛~别当真. 恩,你拿着刀干嘛?

作为1健康人士 偶对此感到遗憾

肺气肿指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。
主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻寒性肺气肿最为常见，它是由于气管炎、慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。



病因和发病机制


肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。

关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象。如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型，而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型。a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见，多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加，而形成肺气肿。

= =!天气多变注意身体

我刚说完结果你又................

我被你气死了................

你怎么气呢？

OH,MY GOD

kalesi1986  在 2007-4-5 08:49 PM 发表:

你知道么  你影姐姐昨晚还问我你到底怎么了的  呵呵～～～

小影JJ每次都是在我做检查的时候发信息过来......额.........偶老是忘了回......
额........我一会发给她......